La memoria generalmente comincia a diminuire lentamente dopo che il cervello raggiunge la sua massima capacità, prima dei 30 anni. Sebbene i ricercatori comprendano molti dei meccanismi coinvolti nella creazione e nel mantenimento dei ricordi, le cause molecolari della normale perdita di memoria legata all’età rimangono poco chiare.
Uno studio pubblicato su Cell offre una possibile spiegazione. I ricercatori hanno esaminato il cervello di 10 milioni di moscerini della frutta in otto fasi della vita, dal primo giorno dopo la schiusa fino ai 35 giorni di età, una fase paragonabile alla vecchiaia negli insetti. Il progetto, durato sei anni, è descritto come una delle più ampie indagini del suo genere.
Il lavoro si concentra su Funes, una proteina che prende il nome da Funes il memorioso, il personaggio creato dallo scrittore argentino Jorge Luis Borges. Funes appartiene alla famiglia delle chaperonine, i cui membri aiutano le proteine ad assumere le forme tridimensionali necessarie per funzionare correttamente.
I ricercatori hanno scoperto che aumentare la produzione di Funes nei moscerini più anziani faceva sì che le proteine amiloidi coinvolte nella memoria assumessero stati più simili a quelli giovanili. I moscerini mostravano inoltre una memoria migliore. Al contrario, aumentare la produzione di un’altra chaperonina, CG6693, produceva l’effetto opposto: nei moscerini giovani si accumulavano amiloidi ripiegate in modo errato e le loro prestazioni nei test di memoria peggioravano.
Gli amiloidi sono spesso associati a malattie neurodegenerative come l’Alzheimer e il Parkinson. Tuttavia, lo studio si aggiunge alle prove secondo cui alcuni amiloidi sono solubili e benefici, contribuendo a formare e preservare i ricordi a lungo termine invece di creare placche dannose. Un esempio è Orb2, la cui struttura atomica era stata precedentemente descritta dalla stessa linea di ricerca.
I risultati suggeriscono che la perdita di memoria possa comportare una transizione graduale delle proteine amiloidi da forme funzionali e innocue a forme più rigide e dannose. Rubén Hervás, un biochimico spagnolo dell’Università di Hong Kong che ha guidato lo studio, ha affermato che il processo potrebbe spiegare una parte del normale declino della memoria che si verifica con l’invecchiamento.
I ricercatori indicano anche un possibile collegamento con gli esseri umani. Orb2 ha controparti umane, tra cui CPEB3. Hervás ha dichiarato che, se cambiamenti strutturali simili si verificano nella CPEB3 umana e possono essere invertiti da alcune chaperonine, in futuro i farmaci potrebbero essere in grado di preservare o ripristinare le forme della proteina associate a una produzione più efficiente di proteine sinaptiche e a una memoria migliore.
Un progetto finanziato dal Governo di Hong Kong con un milione di euro esaminerà se il meccanismo osservato nei moscerini della frutta si verifica anche negli esseri umani. José Javier Lucas, ricercatore presso il Centro di Biologia Molecolare Severo Ochoa che non ha partecipato allo studio, ha affermato che il lavoro potrebbe contribuire a spiegare le basi molecolari della perdita di memoria che colpisce le persone con l’avanzare dell’età.
Lucas ha inoltre sottolineato le più ampie implicazioni della ricerca. Gli amiloidi potrebbero regolare funzioni fisiologiche in tutto l’organismo, non solo nel cervello, aumentando la possibilità che cambiamenti nella loro funzionalità contribuiscano ad altri problemi legati all’età. Resta da stabilire se lo stesso processo si verifichi negli esseri umani.
Fonti: El País Ciencia.