Forschende am King’s College London berichten, dass KCL-286, ein experimentelles Medikament, das ursprünglich für Rückenmarksverletzungen entwickelt wurde, DNA-Schäden und Entzündungen bei Mäusen mit einer Alzheimer-ähnlichen Erkrankung verringerte. Die Ergebnisse deuten auf einen möglichen Ansatz hin, der mehrere mit der Krankheit verbundene Prozesse ins Visier nimmt, anstatt sich ausschließlich auf Amyloid-Beta- oder Tau-Proteine zu konzentrieren.
In der Studie half das Medikament, DNA-Doppelstrangbrüche zu reparieren – eine schwere Form der Schädigung, bei der beide Stränge eines DNA-Moleküls durchtrennt werden. Außerdem verringerte es Entzündungen. Den Forschenden zufolge können beide Prozesse bereits früh im Verlauf der Alzheimer-Krankheit auftreten. Die bisherigen Ergebnisse stammen jedoch aus einem Mausmodell und belegen nicht, dass die Behandlung bei Menschen wirkt.
KCL-286 wirkt, indem es ein Protein aktiviert, das am Retinsäure-Signalweg beteiligt ist – einem System, das mit Vitamin A und der Regulation der Genaktivität zusammenhängt. Das Team untersuchte das Medikament im Hinblick auf Alzheimer, nachdem frühere Forschungsarbeiten ergeben hatten, dass es die DNA-Reparatur fördern könnte, und biologische Signalwege identifiziert worden waren, die bei Rückenmarksverletzungen und der Krankheit eine Rolle spielen.
Das Medikament hat während seiner früheren Entwicklung Phase-1-Studien zur Sicherheit und Verträglichkeit am Menschen abgeschlossen. Diese Tests zeigen nicht, ob es für Menschen mit Alzheimer sicher oder wirksam ist; weitere Studien und klinische Prüfungen sind erforderlich, um sein Potenzial bei der Krankheit zu bewerten. KCL-286 ist ein oral verfügbares niedermolekulares Präparat.
Die von Natasha Hill und ihren Kolleginnen und Kollegen geleitete Forschung wurde in FEBS Open Bio veröffentlicht. Die Autorinnen und Autoren bezeichnen KCL-286 als Kandidaten für weitere Untersuchungen, da es in der Mausstudie mehrere krankheitsbezogene zelluläre Signalwege beeinflusste.
Quellen: ScienceDaily.