Investigadores del King’s College de Londres informan que KCL-286, un fármaco experimental desarrollado inicialmente para lesiones de la médula espinal, redujo el daño del ADN y la inflamación en ratones con una enfermedad similar al alzhéimer. Los hallazgos apuntan a una posible estrategia que actúa sobre varios procesos relacionados con la enfermedad, en vez de centrarse únicamente en las proteínas beta-amiloide o tau.
En el estudio, el fármaco ayudó a reparar las roturas de doble cadena del ADN, una forma grave de daño en la que se cortan ambas cadenas de una molécula de ADN. También redujo la inflamación. Los investigadores afirman que ambos procesos pueden aparecer en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer, aunque, hasta ahora, los resultados proceden de un modelo en ratones y no demuestran que el tratamiento vaya a funcionar en personas.
KCL-286 actúa activando una proteína que interviene en la vía del ácido retinoico, un sistema relacionado con la vitamina A y la regulación de la actividad génica. El equipo investigó el fármaco para el alzhéimer después de que investigaciones anteriores descubrieran que podía favorecer la reparación del ADN e identificaran vías biológicas compartidas por las lesiones de la médula espinal y la enfermedad.
El fármaco ha completado ensayos de fase 1 de seguridad y tolerabilidad en humanos durante su desarrollo previo. Esas pruebas no demuestran si es seguro o eficaz para personas con alzhéimer; serán necesarios más estudios y ensayos clínicos para evaluar su posible utilidad contra la enfermedad. KCL-286 es una molécula pequeña de administración oral.
La investigación, dirigida por Natasha Hill y sus colegas, se publicó en FEBS Open Bio. Los autores describen KCL-286 como un candidato que merece seguir investigándose porque, en el estudio con ratones, afectó a múltiples vías celulares relacionadas con la enfermedad.
Fuentes: ScienceDaily.