Des chercheurs du King’s College London rapportent que KCL-286, un médicament expérimental d’abord développé pour les lésions de la moelle épinière, a réduit les lésions de l’ADN et l’inflammation chez des souris présentant une maladie semblable à Alzheimer. Ces résultats indiquent une approche possible qui cible plusieurs processus liés à la maladie, plutôt que de se concentrer uniquement sur les protéines bêta-amyloïde ou tau.
Dans l’étude, le médicament a contribué à réparer les cassures double brin de l’ADN, une forme grave de lésion dans laquelle les deux brins d’une molécule d’ADN sont sectionnés. Il a également réduit l’inflammation. Les chercheurs indiquent que ces deux processus peuvent survenir tôt dans la maladie d’Alzheimer, mais les résultats disponibles proviennent d’un modèle murin et ne permettent pas d’établir que le traitement sera efficace chez l’humain.
KCL-286 agit en activant une protéine impliquée dans la voie de l’acide rétinoïque, un système associé à la vitamine A et à la régulation de l’activité des gènes. L’équipe a étudié le médicament contre Alzheimer après que des travaux antérieurs ont montré qu’il pouvait favoriser la réparation de l’ADN et mis en évidence des voies biologiques communes aux lésions de la moelle épinière et à la maladie.
Le médicament a achevé les essais de phase 1 sur la sécurité et la tolérance chez l’humain au cours de son développement antérieur. Ces essais ne montrent pas s’il est sûr ou efficace chez les personnes atteintes d’Alzheimer ; des études complémentaires et des essais cliniques seront nécessaires pour évaluer son potentiel contre la maladie. KCL-286 est une petite molécule administrable par voie orale.
La recherche, menée par Natasha Hill et ses collègues, a été publiée dans FEBS Open Bio. Les auteurs présentent KCL-286 comme un candidat à étudier plus avant, car il a agi sur plusieurs voies cellulaires liées à la maladie dans le cadre de l’étude sur des souris.
Sources: ScienceDaily.